Аннотация:
Мы обсуждаем математическое моделирование двух основных механизмов, которые способствовали появлению многоклеточности: расхождение фенотипов при дифференцировке клеток и сотрудничество между клетками. В соответствии с атавистической теорией рака, заболевания, специфичного для многоклеточных животных, мы уделяем особое внимание тому, как оба механизма, по-видимому, обращены вспять, однако не полностью нарушены, а скорее захвачены в популяции опухолевых клеток. Рассматриваются две ситуации: полностью инновационная ситуация эволюционного возникновения многоклеточности, которая, как мы предполагаем, сдерживается внешним давлением на популяции клеток, и полностью запланированная - в плане организма - ситуация физиологического конструирования развивающегося многоклеточного животного из зиготы (оплодотворенной яйцеклетки)., или хеджирования ставок в опухолях, предположительно являющихся клональным образованием, хотя план тела в значительной степени - но не полностью - утрачен в составляющих его клетках. Мы покажем, как рак влияет на эти два параметра, и набросаем математические модели для них. Здесь мы представляем наш вклад в рассматриваемый вопрос, опираясь на знания из биологии, математики и философии науки.
Это совместная работа с Фрэнком Эрнесто Альваресом Борхесом, университетами Ла-Гавана и Париж-Дофин, в отпуске из INSA Тулузы.
Литература:
1. Alvarez, F.E., Clairambault, J. Phenotype divergence and cooperation
in isogenic multicellularity and in cancer (authors' preprint, June
2023), https://hal.science/hal-04145070. In revision, January 2024
2. Alvarez, F. E., Carrillo, J. A., Clairambault, J. Evolution of a
structured cell population endowed with plasticity of traits under
constraints on and between the traits. (authors' preprint),
https://hal.science/hal-03344894. J Math Biol, 85:64, September 2022
Обратная связь: